【科普】 | 科普 | 高压氧治疗呼吸系统疾病

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　　文章转载自：济南市莱芜人民医院高压氧科

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　　支气管哮喘

　　疾病概述

　　支气管哮喘又称哮喘病，是由酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起发作性支气管痉挛性狭窄。临床以发作性胸闷、气短、咳嗽、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，常在夜间或清晨发作或加剧，以自作或治疗后缓解为特点。本病有反复发作倾向。

　　哮喘发作持续24小时以上不缓解称为哮喘持续状态或称哮喘重症发作。患者极度呼吸困难，焦虑不安，大量出汗、脱水、缺氧发绀、心动过速，一般平喘药难以缓解。

　　高压氧治疗哮喘有较好的疗效。高压氧治疗可使哮喘发作程度减轻所用的药物剂量减少，呼吸功能明显改善，发作次数减少，缓解期显著延长。

　　

 

　　高压氧治疗机理

　　1)提高细胞内CAMP浓度，松弛支气管平滑肌，改善细胞膜的通透性，减少活性物质的释放。

　　2)改善肺及全身各器官的缺氧状态，纠正酸中毒和电解质紊乱，稳定机体内环境，增加机体对平喘药物的敏感性。

　　3)收缩周身血管，减轻支气管黏膜消肿、充血，抵制腺体分泌，改善支气管的通气状态。

　　4)在高压氧或高气压的环境下，气体的密度增大，高密度气体对呼吸道的冲刷能力。

　　5)高压氧除了对厌氧菌有明显抵制作用，对需氧菌也有抵制作用。高压氧治疗与抗生素有协同作用。

　　慢性支气管炎

　　疾病概述

　　慢性支气管炎是由感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜的炎性改变，黏液性分泌物增多，临床以咳嗽、咳痰、气喘为主要症状。每年冬季发作，春季天气转暖时缓解，病情呈渐进性加重，晚期可合并肺气肿、肺心病等。

　　诊断慢性慢性支气管炎应排除其他心肺疾患(肺结核、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、心脏病等)引起的咳嗽;每年咳嗽、咳喘、咳痰超过3个连续2年以上;每年咳嗽不足3个月，但X线检查或肺功能有阳性发现，也可诊断。

　　

 

　　高压氧治疗机理

　　1)改善呼吸系统和全身各组织缺氧状态。

　　2)收缩全身血管，减轻支气管黏膜的充血、水肿。

　　3)减少支气管黏膜腺体分泌。

　　4)缓解平滑肌痉挛。

　　5)高压氧与抗生素有协同作用，增强抵制细菌的作用。

　　6)高气压环境中气体密度加大，对呼吸道的冲刷作用增强。

　　7)增强吞噬细胞的吞噬、杀菌和清除病灶的能力。

　　8)加速支气管黏膜修复。

　　9)改善机体各组织、器官的缺氧，加速其功能恢复。

　　肺栓塞

　　疾病概述

　　肺栓塞是肺血管被各种栓子堵塞，引起相应肺组织急性供血障碍所造成的疾病。

　　发病机制：来自大静脉和右心的栓子视其大小，可堵塞肺的大小血管。栓子对血管的机械刺激和血栓中血小板裂解释出的5-羧色胺、缓激肽等活性物质均可引起血管的痉挛。栓子的堵塞和肺血管的痉挛可以引起肺动脉血流突然受阻，导致肺动脉及右心室高压，右心室扩大，静脉和肝脏淤血，右心衰竭;左房、左室的回流血量减少，左心排血量减少引起血压下降、休克，周身各脏器组织缺血缺氧。

　　肺栓塞典型临床表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。

　　

 

　　高血压治疗机理

　　1)肺动脉栓塞早期进行高压氧治疗可以减少肺栓塞发生率、缩小栓塞：提高血氧分压及增加血氧含量，迅速改善血管堵塞的缺血区域组织的缺氧状态;加速缺血区域的侧支循环建立;高压氧治疗可以收缩正常肺组织的血管，缺血组织内血管因缺氧、酸中毒等处于麻痹状态对高压氧欠敏感，收缩不明显。因此，流经病灶区域的血流相对的多，称反盗血现象。高压氧治疗可迅速增加堵塞动脉供血区域肺组织供氧，可减少组织出现缺血坏死或使梗死灶缩小。高压氧治疗对多发性小灶性肺动脉栓塞疗效更好。

　　2)改善血液流变能力，加速血液循环：高压氧治疗可以激活体内纤溶系统活性，加速血栓溶解。

　　3)具有抗感染作用，高压氧可以抵制细菌生长，并与抗生素有协同作用。

　　4)改善各脏器的缺氧状态，增强心肌收缩功能，弥补因心排血量减少所引起的全身缺氧，控制休克的发生。

　　5)改善病灶区组织缺氧，增强吞噬细胞吞噬、杀菌和清除坏死组织的能力，加速病灶的清除，加速纤维组织增生，促进肺组织修复。